Инфекционный бурсит кур: возбудитель болезни, клинические признаки, диагноз, иммунитет, профилактика, Ветеринарная служба Владимирской области

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. Восприимчивость к болезни Марека возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения. У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

  • кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
  • болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
  • синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
  • нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
  • геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
  • гиповитаминоза А— наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

  • строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
  • проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
  • создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
  • размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
  • комплектовать птичники птицами одного возраста;
  • соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
  • подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
  • проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
  • выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:

  • вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

  • реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
  • убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

Вирус инфекционной бурсальной болезни

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) — остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi — двойной, rna — рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18—22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка — икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2—11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.

Антигенная структура. В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой — за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.

Антигенная вариабельность. Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.

Гемагглютинирующие свойства. Не установлены.

Культивирование вируса. Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3—8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе — некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3—5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21—25-дневного возраста.

Клинические признаки. У цыплят 3—6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1—3 дня, и болезнь длится 5—7 дней.

У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6—37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомические изменения. На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках. Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3—4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.

Локализация вируса. Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24—28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса — подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.

ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.

Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.

Источник инфекции — больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2—15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.

Диагностика. Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.

Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ — серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.

Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.

Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.

Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3—5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3—4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.

Дифференциальная диагностика. ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.

Иммунитет и специфическая профилактика. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.

В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.

В настоящее время применяют сухие живые вакцины штаммов Д-78 и «Винтерфильд 2512» орально и в виде спрея.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2—4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Болезнь Гамборо у птиц

Массовое разведение кур в хозяйствах требует соблюдения множества норм и правил. Высокопродуктивные и здоровые птицы — результат ежедневной заботы об их здоровье, ведь сегодня существует множество заболеваний с быстрыми темпами развития и высоким процентом летальности. Одна их них — болезнь Гамборо: рассмотрим её особенности и основные методы борьбы.

Что это за болезнь

Болезнь Гамборо, или инфекционный бурсит, — острое вирусное заболевание кур, впервые о появлении которого стало известно в 1962 году в городе Гамборо (Соединенные Штаты Америки). Сегодня она поражает поголовье не только на территории Америки, но и в других странах Европы и Азии.

Экономический ущерб

Для птицеводов убытки значительны и исчисляются они не только количеством погибшего поголовья, а это — 10–20% от общего стада. Иногда летальные исходы наблюдаются у 50 % от общего числа заболевших кур: всё зависит от возраста, породы и условий их содержания.

Убыток приносит и большой процент выбраковки тушек, которые теряют привлекательность по причине множественных кровоизлияний и истощения. Болезнь имеет и множество косвенных негативных факторов. Во-первых, она сильно ослабляет стадо, делая его восприимчивым ко множеству других инфекций, во-вторых, существенно снижает эффект профилактических прививок, в-третьих, отрицательно сказывается на продуктивности поголовья.

Возбудитель болезни

Возбудитель заболевания попадает в организм птицы через слизистые оболочки. Он способен выдерживать на протяжении получаса температуру до +70°С, проявляет устойчивость к щёлочам (рН от 2 до 12) и кислотам, а также к липидным растворителям. Возбудитель болезни Гамборо может сохраняться в курином помёте на протяжении четырёх месяцев.

Быстро разрушить клетки вируса могут только дезинфектанты:

  • формалин;
  • производные йода;
  • хлорамин.

Антигенов этот вирус не имеет и относится к реовирусам. Долгое время вирус бурсита относили к аденовирусам. На протяжении некоторого времени после выявления заболевания считалось, что инфекционный бурсит и инфекционный бронхит вызваны одним возбудителем.

Восприимчивы к вирусу инфекционного бурсита только куры, хотя существует мнение, что болезнь также поражает воробьёв и перепёлок.

Эпизоотологические данные

Основная группа риска — репродуктивные хозяйства, в которых содержатся разновозрастные особи. Главным источником бурсита являются поражённые вирусом цыплята. Чаще всего болезнь имеет острое и подострое течение, реже бурсит проходит без симптомов. Вирус быстро поражает всё стадо. Примечательно, что болезнь Гамборо не наблюдается у молодняка до двухнедельного возраста и взрослых птиц. Если даже их заразить искусственно, они останутся невосприимчивы к вирусу. Болеют бурситом цыплята в возрасте от 2 до 15 недель. Наиболее восприимчивы к нему куры в возрасте от 3 до 5 недель.

Совместное содержание больных и здоровых птиц, загрязнённые корм и вода, помёт, подстилка — это всё факторы распространения вируса. Также он может передаваться и механическим путём — его переносят люди, другие виды птиц, насекомые.

Клинические признаки

Болезнь Гамборо имеет сверхострый характер течения. Курица погибает на протяжении недели, иногда даже быстрее. Инкубационный период бурсита составляет от трёх до четырнадцати дней.

Клинические проявления похожи на кокцидиоз:

  • диарея;
  • сильная апатия;
  • дрожание;
  • взъерошенность;
  • отказ от корма;

Паталогоанатомическое вскрытие птицы, заражённой вирусом бурсита, позволяет выявить характерные признаки, указывающие на причину смерти, — воспаление и гиперплазия фабрициевой бурсы, обильные кровоизлияния в мышечной ткани, коже и нефрит. Такие признаки позволяют чётко поставить диагноз.

Болезнь характеризуется стремительным распространением: её возбудитель, перорально попавший в организм, через пять часов достигает лимфоидных клеток кишечника. Быстрая диссеминация заболевания достигается проникновением этих клеток во все циркулирующие системы.

Через 11 часов вирус поражает фабрицевую бурсу. Таким образом, спустя два дня инфекционный бурсит поражает все органы. Главное место концентрации вируса — фабрициевая бурса: там он может оставаться до двух недель.

Поражение лимфоидной ткани приводит к выраженному иммунодепрессивному эффекту. Резко снижается количество лимфоцитов, наблюдается почти полное подавление иммунитета. В целом, ослабленный вирусом болезни Гамборо иммунитет приводит к повышению уровня заболеваемости птицы вирусным гепатитом, сальмонеллёзом, гангренозным дерматитом и кокцидиозом.

Диагностика

Клинические и паталогоанатомические особенности позволяют точно диагностировать типичную форму болезни. Выявить атипичное течение заболевания или установить его на ранних стадиях позволяет лабораторное исследование, основанное на выделении и идентификации вируса.

Чтобы исключить бурсит при дифференциальной диагностике, необходимо удостовериться, что куры не больны:

  • инфекционным бронхитом;
  • болезнями Марека и Ньюкасла;
  • лимфоидным лейкозом;
  • отравлением сульфаниламидами;
  • жировым токсикозом.

Благодаря тому, что в организме переболевших кур образуется иммунитет к болезни Гамборо, было создано большое количество живых вакцин с высокой степенью иммуногенности. Наиболее распространённые вакцины: «Гумбо-Вакс» (Италия), «LZD-228» (Франция), «Нобилис» (Голландия).

Суточные птенцы вакцинируется выпаиванием или интраокулярно, молодняк старше трёхмесячного возраста — внутримышечно. Антитела от вакцинированных особей в высоких тирах передаются цыплятам и защищают их на протяжении первого месяца жизни.

Профилактика

Чтобы избежать заболевания, необходимо:

    обеспечить птице полноценный рацион питания;

  • своевременно проводить уборку и дезинфекции;
  • изолированно содержать птиц разных возрастов;
  • укомплектовать птичник особями одного возраста;
  • раздельно проводить инкубацию яиц собственного производства и завозимых;
  • размещать суточный молодняк, завезённый из других хозяйств, отдельно от основного стада;
  • соблюдать сроки профилактической вакцинации;
  • обеспечить охрану стада от заноса инфекции: приобретать яйца и суточный молодняк только у хозяйств, благополучных по инфекционному бурситу;
  • строго соблюдать зоотехнические и ветеринарные требования по содержанию и кормлению птиц.
  • Соблюдение профилактических мер и внимательное отношение к закупаемой для инкубации продукции и молодняку может существенно снизить риск заражения птиц инфекционным бурситом. В том случае, если это всё же произошло, больные особи подлежат уничтожению.

    вирусология шпоры / Характеристика вируса инфекционного бурсита кур (болезнь Гамборо). Лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика

    Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) — остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США.

    Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Birnoviridae, покрыт липидосодержащей оболочкой с шипами, икосаэдрической формы. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Имеет размеры 80-120 нм.

    Устойчивость:сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122 дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус сохраняет инфекционность при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С — 5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

    Культивирование: культивируется в куриных эмбрионах 9−11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4−6 дней после заражения в аллантоисную полость, на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов, при этом у эмбрионов отмечают отёчность брюшной области и кровоизлияния на теле, в печени, почках и лёгких. В культуре клеток на 3-5-й день после заражения вирус вызывает цитопатические изменения в виде грануляции клеток.

    Антигенные свойства: В структуре вируса обнаружено 5 белков: VP1 – VP5. Штаммы вируса подразделяются на 2 серотипа: I серотип выделен от цыплят и насчитывает 6 подтипов, II серотип – от индеек, не патогенен для цыплят и индюшат.

    Эпизоотологические особенности. В естественных условиях к инфекционному бурсита восприимчивы цыплята любого возраста, однако особенно чувствительны бройлеры в возрасте 2 — 11 недель и цыплята в возрасте менее 3 недели, не имеющих материнских антител. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с калом. Заражение происходит при совместном содержании цыплят с больной птицей, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, предметы ухода, оборудование, одежду обслуживающего персонала. Болезнь чрезвычайно контагиозная и в случае первичного возникновения в течение 3 — 4 суток охватывает 80 — 90% восприимчивого поголовья, потом в течение 5 — 7 суток идет на спад. В стационарно неблагополучных хозяйствах инфекционный бурсит протекает бессимптомно, с периодическим клиническим проявлением среди отдельных неиммунных групп цыплят. Характерным для инфекционного бурсита являются частые случаи осложнения болезни различными секундарными инфекциями.

    Патогенез.В организме вирус распространяется с кровью, проявляя высокую степень тропизма к слизистой фабрициевои сумки, особенно в период ее функционирования. Через 36 — 48 ч после заражения в фабрициевий сумке развивается острый воспалительный процесс, наблюдаются массовый некроз лимфоцитов, усиленная репродукция вируса в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов. Впоследствии вирус накапливается в почках, селезенке, тимусе, печени, легких, головном мозге, вызывая воспалительные и дистрофические процессы. В связи с поражением В-лимфоцитов и лимфоидной ткани, в фабрициевой сумке тормозится образование антител, значительно повышается чувствительность заболевших цыплят.

    Клинические признаки. Инкубационный период болезни очень короткий. При экспериментальном заражении гистологические признаки повреждения бурсы обнаруживают уже через 24 ч, а клинические — через 2—3 дня. Болезнь длится 5—7 дней. Она может протекать подостро и латентно в зависимости от иммунного состояния поголовья. В чувствительных стадах кур она появляется внезапно, уровень заболеваемости нередко достигает 100 %. Один из первых симптомов — диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят наблюдают депрессию, а затем (в более поздней стадии) — сенсорные нарушения: дрожание головы, шеи и затем глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее, в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность и высокий уровень поражения, зубчатая кривая смертности и быстрое выздоровление. Уровень смертности составляет 6%, но может достигать 20—37,6 %. У цыплят-бройлеров ИБ выявляется в раннем возрасте (2—8 недель). Птицы яйценоских пород более чувствительны к заражению, чем бройлеры. При заболевании их смертность составляет 5—15 %.

    Патолого-анатомические изменения. У цыплят отмечают анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находят точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находят и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечают признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находят в фабрициевой бурсе. В первые 2−4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2−3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находят сгустки фибрина, позже — творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

    Диагноз. Комплексный. Необходимо исключать кишечный кокцидиоз, болезнь Ньюкасла, геморрагического синдрома токсической природы, гиповитаминоза А,болезни Марека.

    Лабораторная диагностика. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Для серологического исследования направляют 20−25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования:

    выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток;

    биопробу на восприимчивых цыплятах;

    идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП);

    определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП;

    обнаружение гистологических изменений в органах и тканях.

    Иммунитет. У переболевшей птицы формируется долгий устойчивый иммунитет к повторному заражению.

    Лечение. Не разработано.

    Специфическая профилактика.Используют живые и инактивированные вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ или в культуре клеток. Получена также генноинженерная рекомбинантная субъединичная вакцина, в которой основной протективный иммуноген — белок VP2, которая вызывает иммунный ответ по силе равный введению живого вируса.

    Характеристика болезни Гамборо у бройлеров, ее симптомы и лечение

    Опубликовал: admin в Куры 28.12.2018

    Боремся с болезнью Гамборо у бройлерных цыплят

    Бройлеры – один из самых популярных кроссов. Увы, но быстрый рост и скороспелость этих курочек сопряжена с некоторыми проблемами со здоровьем. В частности, не редкостью стала такая ситуация, когда целое поголовье бройлеров косит болезнь Гамборо. Что она собой представляет и как обезопасить свое хозяйство – узнаем прямо сейчас!

    Что такое болезнь Гамборо?

    Впервые болезнь Гамборо, которую еще называют инфекционной бурсальной болезнью, была зафиксирована в США в 1962 году в городе Гамборо, который и дал название заболеванию. Позднее вспышки подобного недуга были зафиксированы в Мексике, Англии, Бельгии. В настоящее время вспышки были зафиксированы уже на всех континентах. Вызывает недуг вирус семейства Birnaviridae.

    Главной «мишенью» болезни Гамборо являются лейкоциты, которые активно разрушаются в Фабрициевой сумке и других органах иммунной системы (щитовидная железа, селезенка, миндалевидная железа), также сильно страдают почки.

    Бурсальная болезнь может поражать бройлеров в любом возрасте, но в особой зоне риска цыплята в возрасте 2-9 недель.

    Ее опасность в том, что она очень быстро передается от одной особи к другой, причем заражение может происходить как контактно, так и через корм, воду, инвентарь. Из-за этого на больших промышленных предприятиях есть риск того, что сам персонал может стать переносчиком вируса. Болезнь Гамборо имеет очень тяжелые последствия и сопряжена со значительными финансовыми потерями. Мало того что заражение среди поголовья происходит достаточно быстро, разрушение лейкоцитов связано с наступлением иммунной депрессии у птиц. Заболевшие бройлеры становятся очень уязвимыми и часто начинают болеть колибактериозом, кокцидиозом, энтеритом, что чаще всего ведет к гибели птицы.

    Вирус, вызывающий этот недуг, достаточно устойчив и долго сохраняется во внешней среде. Так, например, в помете инфицированных птиц, в воде или корме он сохраняется до 56 дней. На инвентаре и оборудовании птицефабрик еще дольше – более 120 дней.

    А далее советуем вам посмотреть видео, советы из которого помогут вам вырастить здоровое поголовье бройлеров!

    Различают два вида течения болезни:

    1. Клинический тип.
    2. Скрытый (субклинический) тип.

    Клинический тип болезни Гамборо характеризуется острым течением и явными внешними проявлениями. Чаще всего фиксируется у бройлеров в возрасте 3-6 недель. Инкубационный период длится недолго – максимум 1-2 дня, заражение поголовья происходит очень быстро.

    Основными симптомами болезни Гамборо являются:

    • сильный понос, преимущественно белого цвета;
    • взъерошенность оперения, слабость и подавленность птицы;
    • озноб, значительное ухудшение аппетита, могут наблюдаться признаки нарушения координации;
    • обезвоживание и восприимчивость к патогенным организмам.

    Схема лимфатических органов курицы

    Чаще всего вспышки болезни могут носить кратковременный характер – около 2-3 дней. После выздоровления у птиц еще некоторое время наблюдается снижение иммунитета. Летальность от бурсальной болезни, как правило, достигает 5-6%, однако, может быть гораздо большей – 40% и более.

    Скрытый тип хоть и не имеет таких явных внешних проявлений, считается более коварным и опасным. Он может проявляться в общем подавленном состоянии у птиц. Скрытое течение болезни Гамборо связано с ухудшением конверсии корма, отставанием бройлеров в росте и их иммунной незащищенностью.

    Определенного лечения при болезни Гамборо не существует. Лучшим способом, предупреждающим нежелательную эпидемию, является вакцинация. Для этих целей используются так называемые живые и инактивированные вакцины.

    Очень важно вовремя обнаружить очаги недуга и изолировать больную птицу. Особо пораженных особей рекомендуют умертвить.

    Патизменения, которые помогут подтвердить диагноз, таковы:

    • увеличительная и отечная Фабрициева сумка, она может быть от желтоватого цвета до бурого из-за очагов кровоизлияний;
    • кровоизлияния в почках и мышцах;
    • обезвоживание и анемия.

    Так как вирус очень устойчив, больную птицу из курятника рекомендуют «переселить» в другое место. А в помещении провести неоднократную обработку формалином и фенолом.

    Видео «Болезни кур»

    О том, какие недуги приключаются с пернатыми жителями подворий, расскажет видео далее!

    Боремся с болезнью Гамборо у бройлерных цыплят

    Бройлеры – один из самых популярных кроссов. Увы, но быстрый рост и скороспелость этих курочек сопряжена с некоторыми проблемами со здоровьем. В частности, не редкостью стала такая ситуация, когда целое поголовье бройлеров косит болезнь Гамборо. Что она собой представляет и как обезопасить свое хозяйство – узнаем прямо сейчас!

    Что такое болезнь Гамборо?

    Впервые болезнь Гамборо, которую еще называют инфекционной бурсальной болезнью, была зафиксирована в США в 1962 году в городе Гамборо, который и дал название заболеванию. Позднее вспышки подобного недуга были зафиксированы в Мексике, Англии, Бельгии. В настоящее время вспышки были зафиксированы уже на всех континентах. Вызывает недуг вирус семейства Birnaviridae.

    Главной «мишенью» болезни Гамборо являются лейкоциты, которые активно разрушаются в Фабрициевой сумке и других органах иммунной системы (щитовидная железа, селезенка, миндалевидная железа), также сильно страдают почки.

    Бурсальная болезнь может поражать бройлеров в любом возрасте, но в особой зоне риска цыплята в возрасте 2-9 недель.

    Ее опасность в том, что она очень быстро передается от одной особи к другой, причем заражение может происходить как контактно, так и через корм, воду, инвентарь. Из-за этого на больших промышленных предприятиях есть риск того, что сам персонал может стать переносчиком вируса. Болезнь Гамборо имеет очень тяжелые последствия и сопряжена со значительными финансовыми потерями. Мало того что заражение среди поголовья происходит достаточно быстро, разрушение лейкоцитов связано с наступлением иммунной депрессии у птиц. Заболевшие бройлеры становятся очень уязвимыми и часто начинают болеть колибактериозом, кокцидиозом, энтеритом, что чаще всего ведет к гибели птицы.

    Вирус, вызывающий этот недуг, достаточно устойчив и долго сохраняется во внешней среде. Так, например, в помете инфицированных птиц, в воде или корме он сохраняется до 56 дней. На инвентаре и оборудовании птицефабрик еще дольше – более 120 дней.

    А далее советуем вам посмотреть видео, советы из которого помогут вам вырастить здоровое поголовье бройлеров!

    Различают два вида течения болезни:

    1. Клинический тип.
    2. Скрытый (субклинический) тип.

    Клинический тип болезни Гамборо характеризуется острым течением и явными внешними проявлениями. Чаще всего фиксируется у бройлеров в возрасте 3-6 недель. Инкубационный период длится недолго – максимум 1-2 дня, заражение поголовья происходит очень быстро.

    Основными симптомами болезни Гамборо являются:

    • сильный понос, преимущественно белого цвета;
    • взъерошенность оперения, слабость и подавленность птицы;
    • озноб, значительное ухудшение аппетита, могут наблюдаться признаки нарушения координации;
    • обезвоживание и восприимчивость к патогенным организмам.

    Схема лимфатических органов курицы

    Чаще всего вспышки болезни могут носить кратковременный характер – около 2-3 дней. После выздоровления у птиц еще некоторое время наблюдается снижение иммунитета. Летальность от бурсальной болезни, как правило, достигает 5-6%, однако, может быть гораздо большей – 40% и более.

    Скрытый тип хоть и не имеет таких явных внешних проявлений, считается более коварным и опасным. Он может проявляться в общем подавленном состоянии у птиц. Скрытое течение болезни Гамборо связано с ухудшением конверсии корма, отставанием бройлеров в росте и их иммунной незащищенностью.

    Определенного лечения при болезни Гамборо не существует. Лучшим способом, предупреждающим нежелательную эпидемию, является вакцинация. Для этих целей используются так называемые живые и инактивированные вакцины.

    Очень важно вовремя обнаружить очаги недуга и изолировать больную птицу. Особо пораженных особей рекомендуют умертвить.

    Патизменения, которые помогут подтвердить диагноз, таковы:

    • увеличительная и отечная Фабрициева сумка, она может быть от желтоватого цвета до бурого из-за очагов кровоизлияний;
    • кровоизлияния в почках и мышцах;
    • обезвоживание и анемия.

    Так как вирус очень устойчив, больную птицу из курятника рекомендуют «переселить» в другое место. А в помещении провести неоднократную обработку формалином и фенолом.

    Видео «Болезни кур»

    О том, какие недуги приключаются с пернатыми жителями подворий, расскажет видео далее!

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: